[1]杨恩 刘铭 彭强. 血管瘤血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究[J].临床小儿外科杂志,2012,11(04):268-271.
　[J].Journal of Clinical Pediatric Surgery,2012,11(04):268-271.
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 血管瘤血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究

《临床小儿外科杂志》[ISSN:1671-6353/CN:43-1380/R] 卷: 第11卷 期数: 2012年04期 页码: 268-271 栏目: 出版日期: 2012-08-28
作者:
 杨恩  刘铭  彭强
 四川省泸州医学院附属医院小儿外科
关键词:
 ; 血管瘤; 受体; 血管内皮生长因子; 基因
文献标志码:
A
摘要:
 目的通过建立甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法（MSHRM），检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的甲基化状态，初步探讨基因甲基化在血管瘤形成、增生、退化过程中的作用。方法选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例，分别提取DNA，经亚硫酸氢盐甲基化修饰、纯化、回收DNA，然后用甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法（MSHRM），定量检测不同标本中血管内皮生长因子受体KDR甲基化水平。结果48例血管瘤标本共检出32例不同程度KDR基因启动子区域甲基化（66.67%），其中24例增殖期血管瘤标本中检出21例（87.50 %）不同程度甲基化，24例消退期血管瘤标本中检出11例（45.83 %）不同程度甲基化，增殖期血管瘤与消退期血管瘤标本中KDR的甲基化程度比较，差异有统计学意义（x2=9.375，P<0.05）；15例血管畸形标本中仅检出甲基化程度为0～25%者2例（13. 33%），8例正常包皮皮肤组织中检测到1例甲基化0～5%（12.50%）。与血管瘤相比，差异均有统计学意义（P<0.05，Fisher’确切概率法）。结论血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因启动子序列CpG岛存在异常甲基化，血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化可能与血管瘤增生、退化等有关。

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