2020, Vol. 19
2. 首都医科大学附属北京儿童医院骨科(北京市, 100045)
Ehler-Danlos综合症(Ehlers-Danlos syndrome，EDS)是一种罕见的遗传性疾病，该病发病率低，为1/560 000~1/5 000[1]。丹麦的皮肤科医生Ehlers和法国的Danlos医生分别于1901年和1908年报道了该疾病，主要表现为全身皮肤及结缔组织弹性过度增加。EDS患者会出现运动发育迟缓、运动能力差、步态异常等运动障碍表现，其中弹性皮肤过度、关节活动度异常增高及反复血肿被称为EDS三联征[2, 3]。本文报道1例椎体发育不良型EDS(Spondylodysplastic EDS，spEDS)病例，并进行文献复习。
一、病例资料患儿女，7岁，因“患儿家长发现双下肢及脊柱发育异常伴运动发育迟缓6年半”入院，于2012年8月20日到大连市儿童医院骨科门诊就诊，首次发现右髋关节脱位(图 1A)。患儿出生后运动发育比同龄儿童明显迟缓，精神发育基本正常。无特殊既往史。系头胎头产，孕期检查未发现异常，孕39周，顺产，出生体重3.26 kg。运动发育史：患儿5.5月龄学会抬头，8月龄学会坐，12月龄学会爬，17月龄学会站立，28月龄学会扶物行走，35月龄学会独立行走。现7岁，呈摇摆步态，不能慢跑。父母非近亲结婚，家族亲系3代无类似疾病史。查体神志清楚，两眼距略宽，鼻背宽平，皮肤柔软略松弛，腕、踝关节活动度较同龄儿童明显增大，拇指可被动过度背伸(图 2A)；双肺部呼吸音清、对称，心音有力，无杂音，腹部无压痛，肋下未触及肝、脾。四肢肌力减弱，四肢肌张力减低，四肢无触痛，肢体诸关节活动度增大，右髋关节Ortolani征(+)，Trenderlenberg试验(+)，左髋关节Ortolani征(-)，Trenderlenberg实验(-)。患儿呈摇摆步态。脊柱侧凸畸形，双肩不平衡，Adam试验(+)，右侧胸背部和左侧腰背部高于对侧，呈剃刀背畸形(图 2B，图 2C)。巴氏征、克氏征等病理反射(-)。胸廓轻度畸形，胸骨下端凹陷，凹陷深度约1.0 cm(图 2D)。
|
图 1 A:患儿6个月时骨盆正位X线片，诊断右髋关节脱位；B:患儿3岁时骨盆正位X线片，诊断右髋关节脱位，左髋关节发育不良 Fig.1 A:AP X-ray of pelvic shows dislocation of right hip in 6-month-old; B AP X-ray of pelvic shows dislocation of right hip and dysplasia of left hip in 3-year old |
|
图 2 患儿外观照片 2A:患儿小关节活动度明显增大；2B:背侧外观照，脊柱侧凸畸形，双肩不对称；2C:Adam试验(+)；2D:患儿漏斗胸畸形，表现为胸骨下端凹陷 2A:Joint hypermobility in small joints; 2B:Scoliosis deformity and asymmetry of shoulders; 2C:Adam test (+); 2D:funnel chest deformity |
X线片提示右髋关节脱位，左髋关节发育不良(图 1B)。脊柱胸段以T8为中心右侧凸，腰椎以L2为中心左侧凸，不同椎体位置分别为Cobb's角36°(T6-T11)、58°(T11-L4)，腰椎右侧凸，矢状面T11-L2呈后凸畸形，Cobb's角20°，总体躯干平衡尚可，T1-CSVL(T1椎体中点至骶中线距离) 1 cm，脊柱X线正位片可见L3，L4有椎体旋转的表现。
范德瑞尔遗传学分析结果提示B3GALT6基因(NM_080605.3)杂合突变：① B3GALT6基因c.92_154del63杂合突变，父源；② B3GALT6基因c.749>(p.A250V)杂合突变，母源。诊断：椎体发育不良型EDS(早衰EDS2型)。患儿于2012年8月诊断为右髋关节脱位，左侧髋关节半脱位，行右髋关节闭合复位+蛙式支具外固定术，术后恢复不佳(图 1A，图 1B)。分别于2017年3月、2017年12月行右侧髋关节和左侧髋关节切开复位+骨盆Salter截骨+石膏固定，两次术中见双侧股骨头发育膨大，髂骨骨质疏松且髂骨厚度较正常患儿薄，关节囊松弛且较薄(与发育性髋关节脱位比较)，术后双侧髋关节复位良好(图 3A，图 3B，图 3C)。
|
图 3 患儿影像学检查图片 3A:患儿5岁1个月时骨盆正位X线片，右髋关节行切开复位+Salter截骨术后，髋臼覆盖良好，可见干骺端扩张、股骨头骨骺发育不良；2B:患儿5岁10个月时骨盆正位X线片，行左髋关节切开复位+Salter截骨术，左髋关节复位良好；2C:患儿6岁9个月时骨盆正位X线片，双侧截骨愈合，取出克氏针后，双侧髋关节复位好 3A:the postoperative AP X-ray of right hip in 5-year old and 1-month old; 3B:the postoperative AP X-ray of left hip in 5-year old and 10-month old; 3C:AP X-ray of hip show concentric reduction in both sides |
患儿为早发型脊柱侧凸，采用Mehta系列石膏矫形5次，以控制脊柱侧弯的进展，改善呼吸、心脏和其他脏器的功能，减少脊柱侧弯和手术治疗对其生长发育的影响，目前采用支具维持脊柱矫形效果(图 4A, 图 4B, 图 4C)。
|
图 4 患儿5岁10个月时，诊断为椎体发育不良型Ehlers-Danlos综合征 Fig.4 Diagnosed spEDS in 5-year old and 10-month old. A:采用Mehta方法石膏矫形之前的脊柱全长正位X线片Cobb's角分别为36°(T6-T11), 58°(T11-L4)；B:第二次石膏矫形后脊柱全长正位X线片效果Cobb's角16°(T6-T11), 28°(T11-L4)；C:第五次石膏矫形后脊柱全长正位X线片效果Cobb's角20°(T6-T11), 36°(T11-L4) 4A:AP X-ray of spine before Mehta cast cobb's angle 36°(T6-T11), 58°(T11-L4); 4B:AP X-ray of spine after 2nd Mehta cast Cobb's angle 16°(T6-T11), 28°(T11-L4); 4C:AP X-ray of spine after 5th Mehta cast Cobb's angle 20°(T6-T11), 36°(T11-L4). |
男性Ehlers-Danlos综合征(Ehlers-Danlos Syndrome, EDS)发病率高于女性，常有家族遗传史。本病的发病与胶原蛋白的合成、代谢有关，胶原蛋白对稳定组织细胞结构和发挥功能的意义较大[4, 5]。根据缺失蛋白亚型的不同，Mckusick(1972)分类法认为EDS至少可以分为11型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型、Ⅷ型、Ⅺ型为常染色体显性遗传；Ⅳ型(部分)、Ⅵ型、Ⅶ型、Ⅹ型为常染色体隐性遗传；ⅤⅨ型为X连锁隐性遗传[6]。根据临床差异可以区分出6种临床亚型及诊断标准(表 1)，包括：①经典型；②关节肌肉活动异常增高型；③血管型；④脊柱后凸型；⑤关节松弛型；⑥皮肤脆弱型[2, 7]。2017年Malfait等结合临床及分子学机制，又将EDS分为13个亚型(表 2) [8]。
椎体发育不良型EDS(spondylodysplastic EDS，spEDS)，曾被称为早衰型、早衰2型、椎体畸形型EDS，为常染色体隐性遗传。该分型目前已明确的基因异常包括：B4GALT7 [9, 10]、B3GALT6 [10, 11]、SLC39A13 [10, 12]。其中B4GALT7、B3GALT6基因可导致糖胺聚糖β-1, 4半乳糖基转移酶-7、β-1, 4半乳糖基转移酶-6合成异常(disorders of glycosaminoglycan biosynthesis)；SLC39A13基因由于补体路径紊乱(disorder of complement pathway)导致锌指蛋白13(ZIP13)合成异常。
(二) 诊断标准1. spEDS的主要诊断标准：①身材矮小(儿童期)；②肌张力减低(可以是严重的先天发病也可以是轻微后期发病)；③肢体弯曲畸形。次要诊断标准：①皮肤松弛、柔软、面团感；②扁平足；③运动发育迟缓；④骨质疏松；⑤认知发育迟缓[8]。
2. spEDS最少诊断条件包括：身材矮小(儿童期)或肌张力减低(可以是严重的先天发病也可以是轻微后期发病)+特殊影像学和至少3个次要临床标准，但是最终确定诊断还要靠基因学检测，包括B4GALT7、B3GALT6、SLC39A13基因的异常表达。
本例患者符合临床诊断标准，包括肌张力减低+特殊影像学表象(扁平椎、椎体前喙、短髂骨、小转子突出、髋臼发育不良、干骺端扩张、股骨头骨骺发育不良、肘关节错乱、桡骨头脱位、长骨弯曲、骨质疏松症、多发骨折、颅缝早闭和尺桡骨融合)+次要临床标准(脊柱后凸畸形，关节松弛伴脱位，骨质疏松)+ B3GALT6基因学诊断。spEDS为常染色体隐性遗传，该患儿的B3GALT6基因是由父源c.92_154del63和母亲c.749C>T(p.A250V)杂合突变导致的基因异常，患儿的父母均未发病。
(三) 鉴别诊断1.马凡综合征 又名蜘蛛指(趾)综合征，是由原纤维素-1(FBN-1)编码基因突变所致，FBN-1是广泛分散的具有多种功能的细胞外基质成分，由于基因突变改变了这种细胞外基质成分而发生多个器官、系统的异常。主要临床表现：身材高瘦，四肢细长，手指和脚趾细长，呈蜘蛛脚样外观，由于晶状体结缔组织无力，出现晶状体脱垂、异位等，会导致高度近视和白内障；主要出现大动脉中层弹力纤维发育不良，主动脉或腹主动脉扩张，形成主动脉瘤或腹主动脉瘤[13]。
2. Leoys-Dietz综合征(LDS) 主要表现以血管病变、骨骼异常、头颅颜面及皮肤的症状为主。一型LDS主要临床表现包括：颅缝早闭、小脑扁桃体下疝(Chiari畸形)、马蹄内翻足畸形、动脉导管未闭、动脉根部的动脉瘤和剥离。二型LDS表现与EDS相似，为皮肤易破损、天鹅绒样皮肤、皮肤营养不良性瘢痕、子宫破裂和周围动脉血管瘤或剥离。LDS的平均病死年龄为26岁。发生的TGFBR1和TGFBR2基因突变为常染色体显性遗传。LDS第三型与血管和骨关节炎有关，会伴有血管症状及骨关节炎。LDS第四型与血管、骨骼和皮肤有关，1%LDS患者属于此型[14]。
3. Cutis laxa综合征(CLS) 病因为皮肤弹性纤维网的缺失或分裂，主要表现为皮肤过度伸展，但是皮肤并不存在脆性增加或者愈合异常，但会伴有肺、心血管、消化道的异常。CLS的具体类型包括常染色体显性对应ELN基因、常染色体隐性对应fibulin-4基因、fibulin-5基因、ATP6V0A2基因和PYCR1基因和X染色体遗传对应ATP7A基因三类[15-17]。
讨论EDS影响全身多个系统、症状多样，治疗非常困难，需要多学科联合治疗。EDS治疗以对症治疗为主，平时注意保护，避免剧烈运动及意外伤害。物理治疗有利于存在肌张力减低和运动障碍的患者，游泳等非负重锻炼也可以考虑。必要的支具、颈托、夹板、热疗等可以改善患者生活质量，提高活动能力。要尽量坚持对症治疗，延迟手术时间[18]。非甾体抗炎药物赛来昔布是比较安全的，但是效果一般，阿片类药物具有良好的效果[19]。除血管型可因为血管或消化道破裂出血、气胸或者血气胸、产妇出现子宫破裂等危及生命外，其余类型预后良好[22-22]。
系列石膏矫正能够很好地控制脊柱侧凸进展，延迟手术时间，为手术创造更好的条件。Risser[23]最早报道三点加压原理的系列石膏治疗脊柱侧凸，Mehta[24]进一步改良了此方法。有研究报道了先天性脊柱侧凸患者经过系列石膏，有效控制了Cobb角的增加，脊柱长度持续增长[25, 26]。行连续石膏治疗的早发性脊柱侧凸患儿可以纠正Cobb角，对于大年龄及侧弯严重的患儿虽无法达到治愈的效果，但可以延缓手术时间，降低手术风险及难度，并改善发育[27]。对于spEDS患者应用石膏矫正治疗的报道较少。本病例患儿的脊柱侧弯采用了Mehta系列石膏矫形，采用Mehta方法行石膏矫形之前脊柱正位Cobb's角36°(T6-T11), 58°(T11-L4)；第二次石膏矫形后效果Cobb's角16°(T6-T11), 28°(T11-L4)；第五次石膏矫形后效果Cobb's角20°(T6-T11), 36°(T11-L4)。通过石膏矫形控制侧弯进展，为其生长发育提供更多的时间，同时推迟手术时间。
薛旭红报道1例Ⅵ型EDS(脊柱后侧凸型EDS)行后路矫形内固定脊柱融合术，融合节段为T10-L5，术后疼痛缓解，畸形得到满意矫正，重建了矢状面平衡[28]。Babenhorst等[29]报道了6例行脊柱后路矫形固定的脊柱侧后凸型EDS，2例出现切口感染，1例出现腹腔出血导致死亡，1例因内固定失败多次手术。不建议患有EDS的患者行前路手术，因为可能造成大血管破裂等严重并发症[30]。
Salter截骨术自1961年Salter医生设计并应用于临床以来，在临床中应用广泛[31]。该术式是通过以耻骨联合为铰链进行的髂骨完全性截骨，以改变髋臼的方向，达到增加髋臼对股骨头覆盖包容的目的，髋臼的形态与结构并不发生改变，由于截骨后骨盆不稳，所以需要使用内固定来达到稳定的目的。Dega截骨术和Pemberton截骨术也是髋脱位的常用术式。与Salter截骨不同，后两种术式均不同程度地改变了髋臼的形态和容积。对于spEDS患儿，由于骨质发育差，改变髋臼形态会造成头臼的进一步不匹配，并发症要比Salter截骨更容易出现。双侧同时行骨盆截骨可能导致骨盆环不稳定及内固定失败。李海冰等[32]采用分期Salter截骨术治疗儿童双侧发育性髋关节脱位，获得了较好的髋关节功能和影像学结果。孙庆增等[33]认为，双侧同时行Salter骨盆截骨与分次Salter骨盆截骨远期疗效相似，对治疗发育性双侧髋脱位安全有效。本患儿通过分期行Salter骨盆截骨术，术后随访2年髋臼指数、股骨头覆盖率、双下肢力线均获得满意效果。
总之，了解EDS三联征和临床分型可以更好地指导临床诊断和治疗，但是该疾病各亚型的临床表现交错，很难根据临床表现确定亚型，需要结合基因诊断确诊。目前尚无治愈EDS的方法，需要多学科联合对症治疗。对于需要手术的患者，宜尽量推迟手术的时间。此外，为了避免严重出血等危险并发症的发生，术前心血管评估也很重要。
| [1] |
Parapia LA, Jackson C. Ehlers-Danlos syndrome-a historical review[J]. British Journal of Haematology, 2008, 141(1): 32-35. DOI:10.1111/j.1365-2141.2008.06994.x |
| [2] |
Beighton P, Paepe AD, Steinmann B, et al. Ehlers-Danlos syndromes:Revised nosology, Villefranche, 1997[J]. American Journal of Medical Genetics Part A, 1998, 77(1): 31-37. DOI:10.1002/(sici)1096-8628(19980428)77:1<31::aid-ajmg8>3.0.co;2-o |
| [3] |
Savasta S, Merli P, Ruggieri M, et al. Ehlers-Danlos syndrome and neurological features:a review[J]. Childs Nervous System Chns Official Journal of the International Society for Pediatric Neurosurgery, 2011, 27(3): 365-371. DOI:10.1007/s00381-010-1256-1 |
| [4] |
De Paepe A, Malfait F. The Ehlers-Danlos syndrome, a disorder with many faces[J]. Clinical Genetics, 2012, 82(1): 1-11. DOI:10.1111/j.1399-0004.2012.01858.x |
| [5] |
Mitchell AL, Schwarze U, Jennings JF, et al. Molecular mechanisms of classical Ehlers-Danlos syndrome (EDS)[J]. Human Mutation, 2009, 30(6): 995-1002. DOI:10.1002/humu.21000 |
| [6] |
McKusick VA.The Ehlers-Danlos syndrome[M]. Heritabie disorders of Connective tissue, 4th Edition, St.Louis: Mosby, 1972: 292-371.
|
| [7] |
Beighton P, de Paepe A, Danks D, et al. International nosology of heritable disorders of connective tissue, Berlin, 1986[J]. American Journal of Medical Genetics Part A, 1988, 29(3): 581-594. DOI:10.1002/ajmg.1320290316 |
| [8] |
Malfait F, Francomano C, Byers P, et al. The 2017 international classification of the Ehlers-Danlos syndromes[J]. American Journal of Medical Genetics Part C Seminars in Medical Genetics, 2017, 175(1): 8. DOI:10.1002/ajmg.c.31552 |
| [9] |
Faiyazulhaque M, Zaidi S, Alali M, et al. A novel missense mutation in the galactosyltransferase-I (B4GALT7) gene in a family exhibiting facioskeletal anomalies and Ehlers-Danlos syndrome resembling the progeroid type[J]. American Journal of Medical Genetics Part A, 2010, 128A(1): 39-45. DOI:10.1002/ajmg.a.30005 |
| [10] |
Ritelli M, Dordoni C, Cinquina V, et al. Expanding the clinical and mutational spectrum of B4GALT7-spondylodysplastic Ehlers-Danlos syndrome[J]. Orphanet Journal of Rare Diseases, 2017, 12(1): 153. DOI:10.1186/s13023-017-0704-3 |
| [11] |
Fransiska M, Ariana K, Tim VD, et al. Defective initiation of glycosaminoglycan synthesis due to B3GALT6 mutations causes a pleiotropic Ehlers-Danlos-syndrome-like connective tissue disorder[J]. American Journal of Human Genetics, 2013, 92(6): 935-945. DOI:10.1016/j.ajhg.2013.04.016 |
| [12] |
Bin BH, Fukada T, Hosaka T, et al. Biochemical characterization of human ZIP13 protein:a homo-dimerized zinc transporter involved in the spondylocheiro dysplastic Ehlers-Danlos syndrome[J]. Journal of Biological Chemistry, 2011, 286(46): 40255-40265. DOI:10.1074/jbc.M111.256784 |
| [13] |
卢新平. 马凡氏综合征8例分析[J]. 中国误诊学杂志, 2008, 8(30): 7520-7521. Lu XP. Analysis of 8 cases of Marfan's syndrome[J]. Chin J Misdiag, 2008, 8(30): 7520-7521. DOI:10.3969/j.issn.1009-6647.2008.30.220 (in Chinese) |
| [14] |
Loeys BL, Schwarze L, Holm T. Aneurysm syndromes caused by mutations in the TGF-beta receptor[J]. Journal of Vascular Surgery, 2006, 44(6): 1374-1375. DOI:10.1016/j.jvs.2006.10.011 |
| [15] |
Hucthagowder V, Sausgruber N, Kim KH, et al. Fibulin-4:A novel gene for an autosomal recessive cutis laxa syndrome[J]. American Journal of Human Genetics, 2006, 78(6): 1075-1080. DOI:10.1086/504304 |
| [16] |
Kornak U, Reynders E, Dimopoulou A, et al. Impaired glycosylation and cutis laxa caused by mutations in the vesicular H+-ATPase subunit ATP6V0A2[J]. Nature Genetics, 2008, 40(1): 32-34. DOI:10.1038/ng.2007.45 |
| [17] |
Mohamed M, Kouwenberg D, Gardeitchik T, et al. Metabolic cutis laxa syndromes[J]. Journal of Inherited Metabolic Disease, 2011, 34(4): 907-916. DOI:10.1007/s10545-011-9305-9 |
| [18] |
王景明, 赵永飞. Ehlers-Danlos综合征的诊断与治疗新进展[J]. 疑难病杂志, 2016, 15(6): 655-659. Wang JM, Zhao YF. Recent advances in the diagnosis and treatment of Ehlers-Danolos syndrome[J]. Chin J Diffic and Compl Cas, 2016, 15(6): 655-659. DOI:10.3969/j.issn.1671-6450.2016.06.029 (in Chinese) |
| [19] |
Arthur K, Caldwell K, Forehand S, et al. Pain control methods in use and perceived effectiveness by patients with Ehlers-Danlos syndrome:a descriptive study[J]. Disability and Rehabilitation, 2015, 38(11): 1-12. DOI:10.3109/09638288.2015.1092175 |
| [20] |
江贤萍, 韩春锡, 陈盼盼, 等. Ehlers-Danlos综合征1例[J]. 临床皮肤科杂志, 2013, 42(3): 179-180. Jiang XP, Han CX, Chen PP, et al. One case report of Ehlers-Danlos syndrome[J]. J Clin Dermatol, 2013, 42(3): 179-180. DOI:10.3969/j.issn.1000-4963.2013.03.019 (in Chinese) |
| [21] |
Castori M. Ehlers-Danlos syndrome, hypermobility type:an underdiagnosed hereditary connective tissue disorder with mucocutaneous, articular, and systemic manifestations[J]. ISRN Dermatol, 2016, 2012(7): 751768. |
| [22] |
Casey MC, Robertson I, Waters PS, et al. Non-operative management of diverticular perforation in a patient with suspected Ehlers-Danlos syndrome[J]. International Journal of Surgery Case Reports, 2014, 5(3): 135-137. DOI:10.1016/j.ijscr.2013.12.024 |
| [23] |
Risser JC. The application of body casts for the correction of scoliosis[J]. Instr Course Lect, 1955, 12(4): 255-259. |
| [24] |
Mehta MH. Growth as a corrective force in the early treatment of progressive infantile scoliosis[J]. J Bone Joint Surg Br, 2005, 87(9): 1237-1247. DOI:10.1302/0301-620X.87B9.16124 |
| [25] |
Demirkiran HG, Bekmez S, Celilov R, et al. Serial derotational casting in congenital scoliosis as a time-buying strategy[J]. J Pediatr Orthop, 2015, 35(1): 43-49. DOI:10.1097/BPO.0000000000000229 |
| [26] |
曹隽, 张学军, 郭东, 等. 系列石膏与支具治疗对小儿先天性脊柱侧凸延迟手术的作用[J]. 中国脊柱脊髓杂志, 2018, 28(12): 1101-1106. Cao J, Zhang XJ, Guo D, et al. Serial casting versus bracing during delayed surgery for congenital scoliosis[J]. Chinese Journal of Spine and Spinal Cord, 2018, 28(12): 1101-1106. DOI:10.3969/j.issn.1004-406X.2018.12.08 (in Chinese) |
| [27] |
Strurm PF, Anadio JM, Dede O. Recent advances in the management of early onset scoliosis[J]. Orhtop Clin North Am, 2014, 45(4): 501-514. DOI:10.1016/j.ocl.2014.06.010 |
| [28] |
薛旭红, 沈建雄. Ehlers-Danlos综合征[J]. 脊柱外科杂志, 2013, 11(6): 378-381. Xue XH, Shen JX. Ehlers-Danlos Syndrome[J]. J Spinal Surg, 2013, 11(6): 378-381. DOI:10.3969/j.issn.1672-2957.2013.06.014 (in Chinese) |
| [29] |
Rabenhorst BM, Garg S, Herring JA. Posterior spinal fusion in patients with Ehlers-Danlos syndrome:a report of six cases[J]. Journal of Childrens Orthopaedics, 2012, 6(2): 131-136. DOI:10.1007/s11832-012-0393-3 |
| [30] |
Yang JS, Sponseller PD, Yazici M. Vascular complications from anterior spine surgery in three patients with Ehlers-Danlos syndrome[J]. Spine, 2009, 34(4): 153-157. DOI:10.1097/brs.0b013e31818d58da |
| [31] |
Salter RB. Innominate osteotomy in the treatment of congenital dislocation and subluxation of the hip[J]. Clin Orthop Relat Res, 1978, 43(137): 2-14. DOI:10.1007/s003830050433 |
| [32] |
李海冰, 叶文松, 徐璐杰, 等. 分期Salter骨盆截骨术治疗儿童双侧发育性髋关节脱位的疗效分析[J]. 中华小儿外科杂志, 2018, 39(3): 190-195. Li HB, Ye WS, Xu LJ, et al. Outcomes of bilateral developmental dysplasia of the hip after a two-stage procedure of open reduction and Salter osteotomy[J]. Chin J Pediatr Surg, 2018, 39(3): 190-195. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-3006.2018.03.006 (in Chinese) |
| [33] |
孙庆增, 史迎春. 双侧同期Salter骨盆截骨术治疗发育性双侧髋关节脱位的远期疗效观察[J]. 临床小儿外科杂志, 2018, 17(2): 52-56. Sun QZ, Shi YC. Long-term efficacies of single-stage Salter innominate osteotomy for developmental dysplasia of both hips[J]. J Clin Ped Sur, 2018, 17(2): 52-56. DOI:10.3969/j.issn.1671-6353.2018.02.010 (in Chinese) |