青少年特发性脊柱侧弯(adolescent idiopathic scoliosis, AIS)是一种影响脊柱冠状面、矢状面和轴位旋转的复杂脊柱三维畸形^[1]。据不完全统计，AIS的患病率为2% ~3%，以女性多见，给青少年身心健康和生活造成严重影响^[2]。近期有研究表明，脊柱前部过度生长(relative anterior spinal overgrowth, RASO)是由于脊柱发生侧弯时，为保证人体脊柱平衡而出现的一种前凸畸形，是特发性脊柱侧弯的一个特征，也是AIS发生发展的一个影响因素。本文围绕AIS与RASO的相关性研究进展进行综述。

一、脊柱前部过度生长的部位 (一) 椎体

在AIS进展中，脊椎表现为椎体楔变、凹侧椎弓根短小或消失、凸侧椎弓根粗大、椎弓根方向扭转、椎管形态不规则等。其中椎体异常生长模式是一个重要的危险因素，前后椎体大小不成比例与脊柱侧弯曲线的严重程度相关。Dede等^[3]研究发现，无脊柱畸形的儿童椎体纵向生长的高度不会因年龄增长而改变。Pasha等^[4]认为，椎体前后高度的差异主要取决于侧弯的形态，主要差异在顶椎区，并与脊柱矢状面形态有关。他们认为，AIS的矢状面特征是侧弯顶椎区椎体前部高度增加。椎体的差异性生长可能是脊柱侧弯椎体发生楔形变化的主要原因，随着弯曲程度的增加，脊柱凹侧和凸侧的应力也随侧弯的进展而改变，从而形成一种恶性循环。Newell等^[5]研究发现，AIS患者存在脊柱前部过度生长，但前部过度生长的程度与侧弯进展和严重程度无关。de Reuver等^[6]研究发现，胸椎AIS患者脊柱前部增长，前后长度存在差异，主要在凸侧。为了维护脊柱平衡，可能会导致后凸增加。此外，研究发现患有脊柱侧弯的鲸鱼腹侧较背侧长9.4%^[7]。虽然证明了脊柱侧弯患者的脊柱存在前部过度生长改变，但不能明确是RASO引起脊柱侧弯的直接原因。Gardner等^[8]研究发现，无脊柱畸形的儿童后凸和前凸随年龄增长而增加，男性和女性的后凸差异无统计学意义，但女性前凸大于男性。前柱的过度生长对前后柱的高度不对称造成了影响，改变了脊柱侧弯患者的压力分布模式，从而导致脊柱矢状面畸形更为明显。

(二) 椎间盘

最新研究发现，椎间盘高度增加是导致RASO的重要机制，也是矢状面脊柱侧弯的驱动因素^[9]。de Reuver等^[10]通过CT扫描研究脊柱侧弯，发现前部高度增加主要发生在椎间盘，椎体并未出现过度增长，在不同类型脊柱侧弯中都有类似发现。Schlösser等^[11]研究发现，脊柱侧弯患者的椎间盘发生扭曲、前部过度生长和楔形性改变比椎骨多出至少3倍，且与Cobb角存在显著相关性。椎间盘在前部扩张的同时，椎板间和棘间的软组织以小关节为支点向后压缩，导致脊柱被动延长。de Reuver等^[6]对鲸鱼尸体的脊柱侧弯测量时发现，前部高度增加主要发生在椎间盘上，因为鲸鱼代偿弯中椎间盘的前后长度存在差异，表明椎间盘呈前凸形状，前部长度几乎是后部长度的2倍。Brink等^[9]研究表明，顶椎区椎体和椎间盘存在前后长度差异。Sullivan等^[12]研究表明，当AIS患者存在RASO时，伴随后椎间盘生长的限制或由于脊柱不对称应力而导致椎间盘楔入。Addai等^[13]研究发现，椎间盘楔入可能是由于椎体旋转远离中线产生的机械效应。椎体旋转刚开始时被椎间盘的弹性所吸收，遇到更大阻力时，压力落在椎体，使得一侧的生长受到抑制，从而导致骨骼变形，畸形进一步加重。

二、RASO可能导致AIS的机制 (一) 脊柱前后部差异

对AIS患儿脊柱进行CT测量发现，脊柱前后部差异可能通过前柱延长或后柱缩短来实现^[9]。AIS胸部畸形明显表现为后凸不足或减退^[14-18]。胸椎后凸减退是保持平衡的重要代偿机制，但也可能导致颈椎退化和功能障碍的风险增加^{[15, 19]}。Newton等^[14]研究表明，严重胸椎侧弯患者和严重胸腰椎侧弯患者的后凸显著减少，且RASO和侧弯曲率的发展及后凸有关。Schlager等^[20]的研究结果与之一致，表明前后柱之间和内部载荷的分配不均匀。椎体前部在矢状面负荷减少的情况下会被动扩张，从而使椎骨和椎间盘生长出现不对称改变。随着畸形进一步发展，可能会产生恶性循环，导致椎骨不对称发育^[10]。研究发现，即使在AIS早期阶段，胸部与腰椎侧弯的矢状面已明显不同，胸部后倾段更长，由更多的椎骨组成；而腰椎侧弯，后倾段更短且更陡峭^[19]。冠状面弯曲的严重程度与胸部后凸的进行性减退密切相关^[20]。与其他研究结果相似，Cobb角较大的患者胸椎后凸明显较小^[16]。Schlager等^[20]通过对117名男性和79名女性7年内脊柱后凸- 脊柱前凸差异的测量计算，发现女性比男性具有更高的前凸度、更多的后倾椎骨。随着胸曲角度值的增加，女性胸椎后凸明显减小^[21]。研究发现，女性AIS患者胸椎比无症状人群更细长(更高和更薄)^[22-23]。这也可能是导致女性AIS病例数量增加的因素之一。

(二) 脊柱前后韧带张力差异性

Cheng等^[24]通过建立三维弹簧模型的研究发现，AIS患者常伴随韧带松弛，对前柱的影响比后柱更为明显。此外，Crijns等^[25]研究发现，前后柱张力的差异性可能导致前柱生长快于后柱，前部约束力导致脊柱后凸减少或前凸增加。当脊柱前部张力减小，可以减少脊柱侧弯的发生或进展。研究表明，前柱和后柱之间的差异可能导致后凸畸形，这些因素对于理解AIS的发生机制具有重要意义。

(三) RASO引起前部旋转

AIS主要与脊柱矢状面和冠状面的不对称有关^[12]。根据Huter-Volkmann定律，脊柱侧弯凹侧生长板受到的压力比凸侧大，凸侧生长板更具活性，具有更强的成骨能力，从而导致侧弯进行性加重^[26]。不同类型AIS的矢状面前后椎体高度差异与曲线类型和椎体轴向旋转相关。在发生脊柱侧弯时，首先出现的是脊柱前凸，随后是侧偏，最后导致脊柱旋转^[27]。根据目前研究，有两种理论可以解释AIS前后椎体高度差异的变化：第一，随着前后椎体高度差的增加，椎骨发生旋转，从而导致脊柱侧弯；第二，根据Hueter-Volkmann定律，椎骨旋转调节了椎骨的机械负荷，并增加了前部生长^[4]。凹部与凸部的距离差异导致椎体朝向脊柱侧弯凹部旋转，这也是脊柱侧弯发展的潜在影响因素^[28]。AIS的前后长度差异是由于轴向旋转引起，当前凸到达一定程度后，椎体必须通过增加旋转度来维持身体平衡，一旦脊柱失去平衡，就会发生旋转畸形，导致脊柱前部变长。研究表明，脊柱Cobb角度与矢状面胸椎后凸角度存在显著相关性^[29]。此外，胸椎后凸较小的患者引起的轴状面旋转较正常胸椎后凸患者更多^[30]。因此，在脊柱侧弯矫形手术过程中，矫正冠状面的同时也需要矫正矢状面畸形。

三、展望

研究表明，椎体、椎间盘及韧带张力等对脊柱的影响均可能导致RASO^[12]。椎间纤维软骨的硬度与椎骨降低可能导致椎间盘前部生长，降低脊柱固有的稳定性，成为脊柱侧弯畸形的驱动因素^[12]。椎体不是前凸倾向的根源，椎骨异常生长可能是AIS曲线进展的结果^[4]。椎体和椎间盘的双重影响导致脊柱前后部差异。在AIS生长过程中，椎体楔入对冠状面畸形的贡献更大^[31]。但另一研究表明，椎间盘对前部长度增加的贡献更大，表明前后柱差异性生长适应了改变的负荷，并非主要的生长障碍^[32]。另外，椎体和椎间盘楔入方式受脊柱部位的影响。Yeung等^[33]研究发现，在胸椎的曲线中，较多的是椎体楔入；而在腰椎的曲线中，较多的是椎间盘楔入。Labrom等^[34]研究显示，RASO最常见于曲线的顶点附近，但不存在于交界区，证实RASO是Cobb角的影响因素之一。

RASO主要出现在脊柱的胸椎或胸腰椎段，脊柱前后部相比，前部存在过度生长。AIS患者的脊柱前部出现骨组织和软骨组织的楔入，形成前部畸形、椎间隙变窄、椎体形态异常及凹凸侧椎弓根不对称发育等，使RASO椎间盘比椎体承担更重要的作用；同时，AIS患者椎弓根直径凹侧小于凸侧，椎弓根的畸形受侧弯角度的影响。AIS患者前部过长、后部过短使相应脊髓长度相对较短，易形成脊髓栓系。椎体和椎间盘导致的RASO可能是对作用在脊柱上的力学适应的结果，生物力学因素对其产生影响的有限元分析证明了这一点。鲍虹达等^[32]研究表明，RASO也可以出现在非特发性脊柱侧弯，并且可能是被动现象。RASO可能是一种继发现象，因为在其他类型的脊柱侧弯中也存在。AIS组和Chiari Ⅰ型畸形组都表现为前柱过度生长，椎体更长，椎弓根更短，两组的前柱过度生长可能有相同的病因^[35]。此外，有研究表明，前后椎体的高度差与Cobb角无关，不能确定RASO发生于脊柱侧弯之前^{[5, 35]}。

综上所述，脊柱前部过度生长在AIS的发生发展中起着重要的作用。除椎体外，任何降低脊柱稳定性的因素，如神经肌肉、韧带也参与脊柱侧弯的发生发展。继发性的椎间盘前部延长是AIS前柱和后柱长度差异的主要原因，骨骼自身变化较少，其影响AIS进展的程度有待进一步明确。此外，尚未详细研究椎板、层间间隙、棘突和棘突间间隙影响RASO的程度。因此，目前对于AIS患者，究竟是RASO导致脊柱侧弯发生发展，还是脊柱侧弯后导致了RASO，尚存在争议，二者之间的因果关系还需要进一步明确。RASO作为AIS发生发展机制的一部分，早期发现脊柱前部长度增加、后凸消失或前后高度差异等脊柱生长不平衡的特征性表现，并进行干预，可能减缓Cobb角的进展以及椎体旋转程度的增加，从而提高脊柱旋转稳定性。此外，RASO可能加重术后椎体的旋转和侧弯畸形的复发以及进展，因此，对于具有生长潜能的需要手术干预的AIS患者，需根据这种不平衡来综合考虑手术方式，平衡脊柱两侧的不对称压力，以取得良好的矫形效果。

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