本研究中,中、重度OSAHS组在2 000 Hz、4 000 Hz、8 000 Hz三个频率听阈显著高于轻度OSAHS组和对照组,由此可以推断,当OSAHS所致的低氧血症影响到耳蜗氧供时,耳蜗底部基底膜区毛细胞最先受到损害,继而导致高频听阈受损。本研究中OSAHS患儿也出现了中频听阈(2 000 Hz)的损害。而重度OSAHS组在4 000 Hz、8 000 Hz两个频率听阈显著高于中度OSAHS组,如果对早期听力损失未引起足够重视,随着OSAHS病情加重,患处缺血缺氧的情况也将逐渐加重,进而导致听力损失范围扩展至多个频率。因此,高频测听可作为OSAHS患儿听觉器官早期变化的重要指标[11],扩展高频测听有助于早期发现OSAHS患儿听力变化[12]。
听性脑干反应(ABR)由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ波组成,临床上常用Ⅴ波阈值来评估受试者听力水平[13-15]。Fischer等[16]研究证实,OSAHS患儿在睡眠状态下易发生呼吸暂停、血液黏稠度增加、血氧饱和度下降,上述因素均可导致OSAHS患儿脑干长期处于低氧、高碳酸的血液环境,使得耳蜗毛细胞氧及能量供应受阻,导致听觉传导通路的异常。本研究显示,中度OSAHS组Ⅰ、Ⅴ波潜伏期、Ⅰ~Ⅴ波间期较轻度OSAHS组及对照组显著延长; 重度OSAHS组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期,Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波间期较轻度OSAHS组及对照组显著延长; 分析ABR中各波的来源,中、重度OSAHS组Ⅰ波潜伏期延长可能是由于耳蜗性听功能减退,重度OSAHS组III波潜伏期延长则可能是由于OSAHS对耳蜗核造成损伤。Ⅴ波主要来源于下丘及外侧丘系[17],其改变多由耳蜗后病变导致[18],因此缺氧引起的耳蜗受损可造成Ⅴ波潜伏期的延长。因为Ⅴ波潜伏期包括了声刺激开始后外周和中枢传导两段时间的长度,外周传导时间又由中耳功能、耳蜗行波时间、耳蜗换能、突触及蜗神经纤维传导时间组成,因此,包括耳蜗在内的外周病变也可延长Ⅴ波潜伏期[19],而本研究已经排除中耳功能异常导致的传导时间延长,因此研究结果能更好的反应内耳功能的异常。Ⅲ~Ⅴ波间期延长则可能是因为OSAHS患儿出现从上橄榄核到下丘脑的听觉系统兴奋的延迟。本研究中,重度OSAHS组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ~Ⅴ、Ⅲ~Ⅴ波间期均较中度OSAHS组延长,考虑与OSAHS的病情程度相关(病情越重,ABR延长越多)。而中度OSAHS组术后各波潜伏期及波间期较对照组无统计学差异,可能与下列因素有关: ①患儿病情程度不同,缺氧对于耳蜗的损害程度也不尽相同(病情越重,听力损失情况越重,恢复时间越长,疗效越不明显); ②脑干的不同部位对于缺氧的耐受性不一; ③本研究选择的术后复查时间为半年,而缺氧对耳蜗造成的慢性损伤可能需要更长的恢复周期。
本研究还对OSASH患儿的DPOAE进行了监测。耳声发射是由耳蜗外毛细胞主动产生的音频能量,其结果可反应耳蜗基底膜不同部位的功能状态[23]。与TEOAE结果相比,DPOAE结果具有更高的敏感性和特异性[24]。本研究中,中、重度OSAHS组在DPOAE(0.5 kHz、1 kHz、2 kHz、4 kHz、6 kHz、8 kHz)6个频率中引出率及幅值均明显低于对照组,说明OSAHS的长期、反复发作能引起耳蜗的缺氧,使耳蜗外毛细胞功能受到不同程度的损害。洪志军等人的研究表明,DPOAE可先于PTA下降之前检测到耳蜗功能的受损情况[24]。佘万东等人的研究显示重度OSAHS导致的内耳受损表现为DPOAE幅值的下降[25]。本研究中,中、重度OSAHS组术后在多个频率的引出率及幅值均较术前增加,说明术后患儿外耳毛细胞功能得到了较好的改善。
综上所述,经手术解决引起OSASH的主要病因后, OSASH患儿机体长期缺氧状况得到改善,有助于患儿听觉功能的恢复。此外,对OSAHS患儿进行全面的听功能分析及评价,并根据评价结果制定合理的治疗及干预措施,可有效减少儿童因听力受损造成的语言学习、社交能力障碍。